ВОЗМОЖНОСТИ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО АНАЛИЗА ПРОЦЕССОВ В СИНОАТРИАЛЬНОМ УЗЛЕ СЕРДЦА СОБАКИ В ХРОНИЧЕСКОМ ОПЫТЕ И У ЧЕЛОВЕКА В КЛИНИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ
Д и с с е р т а ц и я на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

стр. 16



импульс проводится к предсердию. Увеличение скорости проведения и сопротивление уменьшаются, когда возбуждение идет из узлового центра к предсердию. Масса ткани предсердия больше по сравнению с синоатриальным узлом и потенциал покоя предсердных клеток более отрицательный, чем у пейсмекерных. Поэтому между миокардом предсердия и синоатриального узла существует разница потенциалов. Этот гиперполяризующий электрический ток понижает формирование возбуждения в зоне границы, которая имеет лучшие свойственные реквизиты пейсмекера, чем волокна в узловом центре (Watanabe et al.,1995; Joyner et al.,1998).
Активность пейсмекерных клеток синоатриального узла уменьшает тоническое влияние миокарда предсердия. Пейсмекерная активность клеток синоатриального узла легко подавлена, когда клетки имеют соединения с пассивными клетками предсердия и это подавление усиливается ацетилхолином. Пассивные предсердные клетки моделируют акты как понижение тока, налагая дополнительный направленный наружу поток на клетки синоатриального узла, и ацетилхолин усиливает эффект по активации дополнительного потока наружу (Watanabe et al.,1995; Verheijck et al.,1998).
Влияние блуждающего нерва на синоатриальный узел млекопитающего описывается математической моделью Di Francesco-Noble, а хронотропное влияние блуждающего нерва объясняется Ach-активирующим калиевым током (Dokos et al.,1993).
Изменения в синоатриальном узле, вызываемые стимуляцией блуждающего нерва, зависят от скорости выхода ацетилхолина из окончаний нерва, скорости разрушения ацетилхолина и чувствительности пейсмекерных клеток к ацетилхолину (Page et al.,1995).
Ацетилхолин имеет два возможных действия на кардиальную мышцу. Одно проявляется через открытие независящих от времени калиевых

Перейти в начало